Маркеры старения
Часть 14 из 49 Информация о книге
Для доступа к библиотеке пройдите авторизацию
Второй пул — аминокислоты в клетках. Анализы на аминокислоты сдавать можно. Однако помните что такие анализы не оцениваются по референсным значениям, а следовательно, если вы не нашли специалиста, который может оценить такой анализ, то сдавать его не надо – бессмысленно.
Третий пул — белок соединительной ткани. Это как раз ваши волосы, кожа, ногти и так далее. Если у вас возникли проблемы с соединительной тканью, значит, вы на третьем уровне дефицита.
Четвертый пул — белок мышц. Для его определения необходимо делать биоимпедансный анализ состава тела. А главное – в динамике за много лет оценивать количество мышц по этому анализу. Если у вас масса тела стабильна, но при этом мышц с годами все меньше, а жира все больше, значит, у вас саркопеническое ожирение.
Пятый пул — белок внутренних органов и мозга. Если вы растеряли этот белок, то ждите болезнь Альцгеймера.
Мы разобрали маркеры для оценки углеводного и белкового обмена. Остался жировой обмен. Оцениваем его с помощью липидограммы. Она же поможет нам связать между собой эти три обмена веществ.
Маркер 25. Холестерин и липидограмма (ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, аполипопротеин В)
Вот и главная страшилка XX века подоспела. Еще недавно врачи, как теоретики, так и практики, видели прямую связь между уровнем холестерина в крови и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. Но, конечно же, все оказалось не так просто.
Если вы переходите дорогу в неположенном месте, вы рискуете попасть под машину, не правда ли? Тем не менее несанкционированный переход проезжей части не означает, что вас обязательно собьет машина. Нет, мы не призываем вас так поступать, наоборот, мы двумя руками за соблюдение ПДД.
Риск будет выше, если вы делаете это в темноте на неосвещенном участке, а на вашей одежде нет светоотражающих полос. Или если вы нарушите ПДД в месте тусовок стритрэйсеров.
Так же и с холестерином. Если у вас повышенный холестерин, повышены маркеры воспаления и вдобавок вы ведете малоподвижный образ жизни и пьете мало воды, риск ССЗ у вас действительно высок.
Давайте разбираться.
Существует американское исследование на мышах, когда изучали мышцы с повышенным холестерином. Ученые заблокировали ген, который вызывает воспаление сосудов. Так вот, атеросклероз в этих случаях не развивался.
На самом деле термин «холестерин» неточен. Анализ, который вам нужно сдать, называется «липидограмма». И холестерин, точнее, общий холестерин – только один из его показателей, самый известный.
Вот что представлено в липидограмме.
Общий холестерин. Химическое вещество, относящееся к липидам и играющее в организме важную роль: он входит в состав мембран клеток, а также из него синтезируются стероидные гормоны (половые и гормоны надпочечников) и желчные кислоты. Повышение концентрации холестерина в крови не вызывает само по себе каких-либо симптомов, но может грозить развитием атеросклероза.
Важен скорее даже не уровень общего холестерина, а соотношение ЛПВП кЛПНП.
Он складывается из:
• экзогенного – получаемого с пищей (это всего 20 %);
• эндогенного – вырабатывающегося в организме в ходе обмена веществ (оставшиеся 80 %).
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Это так называемый «хороший» холестерин, он помогает выводить жиры из организма, то есть обладает антиатерогенными свойствами. Таким образом высокая концентрация ЛПВП существенно снижает риск атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП). «Плохой» холестерин, именно его повышение – фактор риска атеросклероза, то есть они являются наиболее атерогенным, следовательно, опасными.
Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП– предшественники «плохого» холестерина.
Триглицериды (ТГ). Липидный комплекс, являющийся основным источником энергии в организме. Он не плохой и не хороший, но его повышение (более чем 1,1 ммоль/л) указывает на неблагополучие углеводного обмена, а снижение ниже 0,9 ммоль/л означает наличие дефицита белка. Как ни странно, это жир, которых характеризует белковый и углеводный обмен веществ.
Давайте разбираться, что происходит со всеми этими фракциями в организме.
Печень совмещает разнообразные белки (такие, как аполипопротеин В) и жиры (по большей части триглицериды), в результате чего получаются частицы ЛПНП. Они названы так потому, что из-за обилия входящих в их состав жиров становятся менее плотными, чем вода (по той же самой причине оливковое масло в заправке для салата плавает выше виноградного уксуса).
Когда липопротеины низкой плотности высвобождаются, они попадают в кровоток. Цепочка изменений, которым они подвергаются, определяет их размер.
Любопытно, что рацион питания невероятным образом влияет на судьбу липопротеинов низкой плотности, определяя, какая часть из них превратится в крупные, а какая – в мелкие частицы.
Итак, липопротеины низкой плотности высвобождаются печенью и попадают в кровоток. Они насыщены триглицеридами, которые играют роль своеобразной «энергетической валюты» для многих метаболических процессов в организме.
В зависимости от рациона печень будет высвобождать больше или меньше липопротеинов низкой плотности, которые при этом будут отличаться друг от друга по содержанию триглицеридов. Как правило, избыточное количество липопротеинов низкой плотности выливается в повышенный уровень триглицеридов.
Липопротеины низкой плотности свободно взаимодействуют со всеми видами липопротеинов, которые оказываются поблизости. Путешествуя по кровотоку, они охотно делятся своими триглицеридами с ЛПНП и ЛПВП в обмен на молекулы холестерина. Обогащенные триглицеридами частицы ЛПНП затем проходят через еще одну реакцию (с участием липазы, фермента печени), в ходе которой лишаются этих триглицеридов.
Таким образом, частицы ЛПНП становятся крупными – 25,5 нм в диаметре или больше – и получают триглицериды в обмен на холестерин. Затем они теряют свои триглицериды, а также холестерин, из-за чего уменьшаются в диаметре на несколько наномоль. Достаточно лишь небольшого количества триглицеридов, чтобы запустить цепочку реакций по созданию мелких частиц ЛПНП. При уровне триглицеридов выше 1,1 ммоль/л у 80 % людей начинают формироваться мелкие частицы ЛПНП.
И это лишь триглицериды и липопротеины низкой плотности, присутствующие в обычном анализе крови, взятой натощак. Если же принять во внимание увеличение концентрации триглицеридов после приема пищи – а их уровень при этом увеличивается в два-четыре раза на несколько часов – становится понятно, что образование мелких частиц ЛПНП происходит еще интенсивнее.
Более того, по анализу крови на триглицериды, взятому не натощак, можно предсказать сердечный приступ. Если мы видим сильно повышенное значение уровня триглицеридов после приема пищи, вероятность сердечного приступа увеличивается от пяти до семнадцати раз!
Итак, липопротеины низкой плотности приводят к образованию мелких частиц ЛПНП. Этому процессу способствует все, что стимулирует производство липопротеинов низкой плотности в печени и увеличивает содержание триглицеридов в липопротеинах низкой плотности. Любая пища, которая приводит к повышению уровня этих триглицеридов в течение нескольких часов после приема пищи, будет также способствовать повышению концентрации мелких частиц ЛПНП.
Формируется такая последовательность:
• повышение уровня ЛПНП и триглицеридов;
• образование мелких ЛПНП-частиц;
• атеросклеротические бляшки;
• сосудистые катастрофы – инфаркты, инсульты.
Что же запускает этот без преувеличения смертельный механизм?
Ответ прост и неожиданен – углеводы.
Об этом вы прочтете далее, в разделе Питание. Но мы раскажем и в этом разделе немного нового и необычного. Например, вы узнаете, почему диеты с низким содержанием жира и высоким содержанием углеводов приводят совершенно не к тем результатам, которых мы ожидаем.
Рассказывает Инна Кононенко. Часто, оценивая липидограммы у правильно питающихся пациентов, которым удалось достичь целевых значений по массе тела и нормализовать большинство показателей обмена веществ, я видела повышение в крови уровня «плохих» ЛПНП и не могла понять, с чем это связано. Ведь должно быть наоборот. Читая различные зарубежные источники, я наткнулась на интересное объяснение происходящему. При стандартном анализе на липидограмму содержание ЛПНП вычисляется, а не измеряется напрямую. Для этого используется следующее уравнение:
ЛПНП-холестерин = общий холестерин – ЛПВП-холестерин – (триглицериды /5)
Все три значения в правой части уравнения – общий уровень холестерина, ЛПВП-холестерин и триглицериды – можно измерить. И только ЛПНП-холестерин приходится высчитывать.
Проблема заключается в том, что это уравнение было сформировано с учетом некоторых допущений. Так, чтобы искомое значение соответствовало реальности, ЛПВП и триглицериды должны составлять определенные значения. Любые отклонения от этих значений приведут к неправильному значению ЛПНП-холестерина. Эта формула совершенно не работает для людей с нарушенным углеводным обменом, а для здоровых людей не будет гарантировать результат в 50 % случаев.
Существует еще одна проблема: если частицы ЛПНП являются мелкими, то вычисленное значение ЛПНП получиться меньше реального. Если же, наоборот, у вас крупные частицы ЛПНП, вычисленное значение окажется завышенным».
Если вам удастся за счет изменения рациона питания изменить и размер частиц ЛПНП, подсчитанное с помощью приведенного выше уравнения значение ЛПНП-холестерина, как это часто происходит, повысится, хотя на самом деле частиц ЛПНП станет меньше. То есть вам удалось добиться увеличения размера частиц ЛПНП, что несказанно хорошо для вашего организма и долголетия.
Единственный точный способ понять, как обстоят дела на самом деле, – измерить уровень аполипопротеина В. Так как на одну частицу ЛПНП приходится одна молекула апопротеина В, их число совпадает.
Современные научные данные свидетельствуют о том, что, хотя при повышенном потреблении жиров в кровь и печень действительно поступает больше триглицеридов, в то же самое время прекращается процесс производства триглицеридов самим организмом. Так как способность организма производить триглицериды значительно превосходит те небольшие их количества, что поступают с пищей, то чистый эффект повышенного употребления жиров заключается либо в незначительном изменении уровня триглицеридов, либо в полном отсутствии изменений.
А вот углеводы почти не содержат триглицериды. Однако углеводы обладают уникальной способностью стимулировать выделение инсулина, который, в свою очередь, активизирует процесс синтеза жирных кислот в печени – процесс, в результате которого кровь наполняется триглицеридами. Причем организм способен настолько эффективно производить триглицериды, что их высокая концентрация в крови может поддерживаться двадцать четыре часа в сутки семь дней в неделю на протяжении многих лет – при условии, что организм все это время продолжает получать необходимые углеводы.
Повышенный инсулин стимулирует механизм синтеза жиров из базовых структур в печени, в результате чего углеводы преобразуются в триглицериды, которые затем объединяются в частицы липопротеинов низкой плотности. Злоупотребление углеводами стимулирует процесс липогенеза – образования жира – настолько активно, что избытки производимых жиров начинают просачиваться в печень. Именно по этой причине неалкогольная жировая инфильтрация печени – она еще называется жировым гепатозом – присутствует практически у каждого человека с диагнозом ожирение.
Висцеральный жир (то есть внутренний, который находится на внутренних органах) выступает в роли хранилища триглицеридов, однако способствует непрекращающемуся потоку триглицеридов в жировые клетки и их высвобождению в кровь. Это означает, что печень постоянно подвержена воздействию повышенного уровня триглицеридов в крови, и это еще больше стимулирует производство липопротеинов низкой плотности.
Вот потому маложирные и при этом высокоуглеводные диеты, как правило, повышают уровень триглицеридов, хотя вроде как направлены на то, чтобы снизить его.
Дисбаланс между липопротеинами низкой и высокой плотности также может быть связан и с дефицитом белка, ведь липопротеин – это белок плюс жир. Поэтому липидограмма в современном понимании говорит нам в первую очередь о нарушении углеводного и белкового, а не жирового обменов.
Можно ли снизить холестерин и улучшить липидограмму – то есть снизить ЛПНП и повысить ЛПВП? Конечно, да. Какие способы есть?
Бег не менее 150 минут в неделю
Третий пул — белок соединительной ткани. Это как раз ваши волосы, кожа, ногти и так далее. Если у вас возникли проблемы с соединительной тканью, значит, вы на третьем уровне дефицита.
Четвертый пул — белок мышц. Для его определения необходимо делать биоимпедансный анализ состава тела. А главное – в динамике за много лет оценивать количество мышц по этому анализу. Если у вас масса тела стабильна, но при этом мышц с годами все меньше, а жира все больше, значит, у вас саркопеническое ожирение.
Пятый пул — белок внутренних органов и мозга. Если вы растеряли этот белок, то ждите болезнь Альцгеймера.
Мы разобрали маркеры для оценки углеводного и белкового обмена. Остался жировой обмен. Оцениваем его с помощью липидограммы. Она же поможет нам связать между собой эти три обмена веществ.
Маркер 25. Холестерин и липидограмма (ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, аполипопротеин В)
Вот и главная страшилка XX века подоспела. Еще недавно врачи, как теоретики, так и практики, видели прямую связь между уровнем холестерина в крови и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. Но, конечно же, все оказалось не так просто.
Если вы переходите дорогу в неположенном месте, вы рискуете попасть под машину, не правда ли? Тем не менее несанкционированный переход проезжей части не означает, что вас обязательно собьет машина. Нет, мы не призываем вас так поступать, наоборот, мы двумя руками за соблюдение ПДД.
Риск будет выше, если вы делаете это в темноте на неосвещенном участке, а на вашей одежде нет светоотражающих полос. Или если вы нарушите ПДД в месте тусовок стритрэйсеров.
Так же и с холестерином. Если у вас повышенный холестерин, повышены маркеры воспаления и вдобавок вы ведете малоподвижный образ жизни и пьете мало воды, риск ССЗ у вас действительно высок.
Давайте разбираться.
Существует американское исследование на мышах, когда изучали мышцы с повышенным холестерином. Ученые заблокировали ген, который вызывает воспаление сосудов. Так вот, атеросклероз в этих случаях не развивался.
На самом деле термин «холестерин» неточен. Анализ, который вам нужно сдать, называется «липидограмма». И холестерин, точнее, общий холестерин – только один из его показателей, самый известный.
Вот что представлено в липидограмме.
Общий холестерин. Химическое вещество, относящееся к липидам и играющее в организме важную роль: он входит в состав мембран клеток, а также из него синтезируются стероидные гормоны (половые и гормоны надпочечников) и желчные кислоты. Повышение концентрации холестерина в крови не вызывает само по себе каких-либо симптомов, но может грозить развитием атеросклероза.
Важен скорее даже не уровень общего холестерина, а соотношение ЛПВП кЛПНП.
Он складывается из:
• экзогенного – получаемого с пищей (это всего 20 %);
• эндогенного – вырабатывающегося в организме в ходе обмена веществ (оставшиеся 80 %).
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Это так называемый «хороший» холестерин, он помогает выводить жиры из организма, то есть обладает антиатерогенными свойствами. Таким образом высокая концентрация ЛПВП существенно снижает риск атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП). «Плохой» холестерин, именно его повышение – фактор риска атеросклероза, то есть они являются наиболее атерогенным, следовательно, опасными.
Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП– предшественники «плохого» холестерина.
Триглицериды (ТГ). Липидный комплекс, являющийся основным источником энергии в организме. Он не плохой и не хороший, но его повышение (более чем 1,1 ммоль/л) указывает на неблагополучие углеводного обмена, а снижение ниже 0,9 ммоль/л означает наличие дефицита белка. Как ни странно, это жир, которых характеризует белковый и углеводный обмен веществ.
Давайте разбираться, что происходит со всеми этими фракциями в организме.
Печень совмещает разнообразные белки (такие, как аполипопротеин В) и жиры (по большей части триглицериды), в результате чего получаются частицы ЛПНП. Они названы так потому, что из-за обилия входящих в их состав жиров становятся менее плотными, чем вода (по той же самой причине оливковое масло в заправке для салата плавает выше виноградного уксуса).
Когда липопротеины низкой плотности высвобождаются, они попадают в кровоток. Цепочка изменений, которым они подвергаются, определяет их размер.
Любопытно, что рацион питания невероятным образом влияет на судьбу липопротеинов низкой плотности, определяя, какая часть из них превратится в крупные, а какая – в мелкие частицы.
Итак, липопротеины низкой плотности высвобождаются печенью и попадают в кровоток. Они насыщены триглицеридами, которые играют роль своеобразной «энергетической валюты» для многих метаболических процессов в организме.
В зависимости от рациона печень будет высвобождать больше или меньше липопротеинов низкой плотности, которые при этом будут отличаться друг от друга по содержанию триглицеридов. Как правило, избыточное количество липопротеинов низкой плотности выливается в повышенный уровень триглицеридов.
Липопротеины низкой плотности свободно взаимодействуют со всеми видами липопротеинов, которые оказываются поблизости. Путешествуя по кровотоку, они охотно делятся своими триглицеридами с ЛПНП и ЛПВП в обмен на молекулы холестерина. Обогащенные триглицеридами частицы ЛПНП затем проходят через еще одну реакцию (с участием липазы, фермента печени), в ходе которой лишаются этих триглицеридов.
Таким образом, частицы ЛПНП становятся крупными – 25,5 нм в диаметре или больше – и получают триглицериды в обмен на холестерин. Затем они теряют свои триглицериды, а также холестерин, из-за чего уменьшаются в диаметре на несколько наномоль. Достаточно лишь небольшого количества триглицеридов, чтобы запустить цепочку реакций по созданию мелких частиц ЛПНП. При уровне триглицеридов выше 1,1 ммоль/л у 80 % людей начинают формироваться мелкие частицы ЛПНП.
И это лишь триглицериды и липопротеины низкой плотности, присутствующие в обычном анализе крови, взятой натощак. Если же принять во внимание увеличение концентрации триглицеридов после приема пищи – а их уровень при этом увеличивается в два-четыре раза на несколько часов – становится понятно, что образование мелких частиц ЛПНП происходит еще интенсивнее.
Более того, по анализу крови на триглицериды, взятому не натощак, можно предсказать сердечный приступ. Если мы видим сильно повышенное значение уровня триглицеридов после приема пищи, вероятность сердечного приступа увеличивается от пяти до семнадцати раз!
Итак, липопротеины низкой плотности приводят к образованию мелких частиц ЛПНП. Этому процессу способствует все, что стимулирует производство липопротеинов низкой плотности в печени и увеличивает содержание триглицеридов в липопротеинах низкой плотности. Любая пища, которая приводит к повышению уровня этих триглицеридов в течение нескольких часов после приема пищи, будет также способствовать повышению концентрации мелких частиц ЛПНП.
Формируется такая последовательность:
• повышение уровня ЛПНП и триглицеридов;
• образование мелких ЛПНП-частиц;
• атеросклеротические бляшки;
• сосудистые катастрофы – инфаркты, инсульты.
Что же запускает этот без преувеличения смертельный механизм?
Ответ прост и неожиданен – углеводы.
Об этом вы прочтете далее, в разделе Питание. Но мы раскажем и в этом разделе немного нового и необычного. Например, вы узнаете, почему диеты с низким содержанием жира и высоким содержанием углеводов приводят совершенно не к тем результатам, которых мы ожидаем.
Рассказывает Инна Кононенко. Часто, оценивая липидограммы у правильно питающихся пациентов, которым удалось достичь целевых значений по массе тела и нормализовать большинство показателей обмена веществ, я видела повышение в крови уровня «плохих» ЛПНП и не могла понять, с чем это связано. Ведь должно быть наоборот. Читая различные зарубежные источники, я наткнулась на интересное объяснение происходящему. При стандартном анализе на липидограмму содержание ЛПНП вычисляется, а не измеряется напрямую. Для этого используется следующее уравнение:
ЛПНП-холестерин = общий холестерин – ЛПВП-холестерин – (триглицериды /5)
Все три значения в правой части уравнения – общий уровень холестерина, ЛПВП-холестерин и триглицериды – можно измерить. И только ЛПНП-холестерин приходится высчитывать.
Проблема заключается в том, что это уравнение было сформировано с учетом некоторых допущений. Так, чтобы искомое значение соответствовало реальности, ЛПВП и триглицериды должны составлять определенные значения. Любые отклонения от этих значений приведут к неправильному значению ЛПНП-холестерина. Эта формула совершенно не работает для людей с нарушенным углеводным обменом, а для здоровых людей не будет гарантировать результат в 50 % случаев.
Существует еще одна проблема: если частицы ЛПНП являются мелкими, то вычисленное значение ЛПНП получиться меньше реального. Если же, наоборот, у вас крупные частицы ЛПНП, вычисленное значение окажется завышенным».
Если вам удастся за счет изменения рациона питания изменить и размер частиц ЛПНП, подсчитанное с помощью приведенного выше уравнения значение ЛПНП-холестерина, как это часто происходит, повысится, хотя на самом деле частиц ЛПНП станет меньше. То есть вам удалось добиться увеличения размера частиц ЛПНП, что несказанно хорошо для вашего организма и долголетия.
Единственный точный способ понять, как обстоят дела на самом деле, – измерить уровень аполипопротеина В. Так как на одну частицу ЛПНП приходится одна молекула апопротеина В, их число совпадает.
Современные научные данные свидетельствуют о том, что, хотя при повышенном потреблении жиров в кровь и печень действительно поступает больше триглицеридов, в то же самое время прекращается процесс производства триглицеридов самим организмом. Так как способность организма производить триглицериды значительно превосходит те небольшие их количества, что поступают с пищей, то чистый эффект повышенного употребления жиров заключается либо в незначительном изменении уровня триглицеридов, либо в полном отсутствии изменений.
А вот углеводы почти не содержат триглицериды. Однако углеводы обладают уникальной способностью стимулировать выделение инсулина, который, в свою очередь, активизирует процесс синтеза жирных кислот в печени – процесс, в результате которого кровь наполняется триглицеридами. Причем организм способен настолько эффективно производить триглицериды, что их высокая концентрация в крови может поддерживаться двадцать четыре часа в сутки семь дней в неделю на протяжении многих лет – при условии, что организм все это время продолжает получать необходимые углеводы.
Повышенный инсулин стимулирует механизм синтеза жиров из базовых структур в печени, в результате чего углеводы преобразуются в триглицериды, которые затем объединяются в частицы липопротеинов низкой плотности. Злоупотребление углеводами стимулирует процесс липогенеза – образования жира – настолько активно, что избытки производимых жиров начинают просачиваться в печень. Именно по этой причине неалкогольная жировая инфильтрация печени – она еще называется жировым гепатозом – присутствует практически у каждого человека с диагнозом ожирение.
Висцеральный жир (то есть внутренний, который находится на внутренних органах) выступает в роли хранилища триглицеридов, однако способствует непрекращающемуся потоку триглицеридов в жировые клетки и их высвобождению в кровь. Это означает, что печень постоянно подвержена воздействию повышенного уровня триглицеридов в крови, и это еще больше стимулирует производство липопротеинов низкой плотности.
Вот потому маложирные и при этом высокоуглеводные диеты, как правило, повышают уровень триглицеридов, хотя вроде как направлены на то, чтобы снизить его.
Дисбаланс между липопротеинами низкой и высокой плотности также может быть связан и с дефицитом белка, ведь липопротеин – это белок плюс жир. Поэтому липидограмма в современном понимании говорит нам в первую очередь о нарушении углеводного и белкового, а не жирового обменов.
Можно ли снизить холестерин и улучшить липидограмму – то есть снизить ЛПНП и повысить ЛПВП? Конечно, да. Какие способы есть?
Бег не менее 150 минут в неделю