ГОРМОНичное тело
Часть 6 из 11 Информация о книге
Для доступа к библиотеке пройдите авторизацию
• ломкость ногтей;
• прибавка массы тела и т. д.
Эти жалобы потенциально могут быть обусловлены недостатком тиреоидных гормонов. Но могут быть связаны и с другими проблемами. Поэтому перед доктором встает вопрос: лечить или не лечить и как лечить субклинический гипотиреоз, чтобы максимально улучшить качество жизни пациента.
Для начала хорошо бы разобраться, что становится причиной СК.
1. Чаще всего это аутоиммунный тиреоидит, и тогда в анализах крови будет видно повышение титра антител к ТПО и/или тиреоглобулину (реже), а на УЗИ – диффузные изменения щитовидной железы со снижением ее эхогенности, с увеличением объема или без такового. Если антитела к щитовидной железе не повышены, как правило, можно лишь догадываться о том, что препятствует нормальному функционированию щитовидной железы.
2. В том числе, как ни странно, несколько повышенный ТТГ может быть вариантом нормы для данного конкретного человека (да-да, и не нужно кидать в меня камнями со стороны сторонников снижения верхней границы референса ТТГ до 2,5!). В референсный интервал укладывается лишь 95 % здоровых людей, поэтому чисто теоретически каждый может попасть в 2,5 % тех, для кого ТТГ выше 4,0 – норма.
3. Конечно, поставив диагноз СК, эндокринолог не рассчитывает на эти 2,5 %, поэтому начинает думать дальше. Если антитела не повышены, то причинами недостаточной функции щитовидной железы может являться ее гипоплазия (недоразвитие), мутация гена рецептора ТТГ (редко) или банальный дефицит нутриентов, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов.
4. Субклинический гипотиреоз может быть связан с дефицитом:
• йода;
• селена;
• витамина D;
• железа;
• а также с белково-энергетической недостаточностью.
Какие существуют официальные рекомендации по лечению субклинического гипотиреоза (СК)?
1. У молодых людей (условно – до 70 лет) впервые выявленный СК с ТТГ от 4 до 10, как правило, не требует лечения. Рекомендуется перепроверить ТТГ, своб. Т4 и АТ-ТПО/ТГ через 2–3 мес. Примерно в половине случаев ТТГ самостоятельно нормализуется!
2. Если у человека есть «гипотиреоидные» жалобы, ему назначают «пробную» терапию тироксином на 3 месяца, и если она поможет, то ее продолжают, нет – отменяют.
3. Если врач принял решение не лечить, а наблюдать, то дальнейший контроль ТТГ и свободного Т4 производится раз в 6 месяцев. При ТТГ выше 10 у молодых людей рекомендуют начать заместительную терапию тироксином независимо от клинической симптоматики и уровня свободном Т4.
4. У пожилых (старше 70 лет) ТТГ до 10, как правило, наблюдают, при ТТГ выше 10 терапия рекомендована при наличии выраженной симптоматики или высокого сердечно-сосудистого риска.
Теперь, с вашего позволения, чуть-чуть моих мыслей по этому поводу. Во-первых, в последнее время я очень часто вижу, что людям с впервые выявленным СК назначают тироксин. Иногда даже без анализа на антитела. Я в корне не согласна с этим, потому что, как я уже говорила, ТТГ может быть 4–5 всю жизнь или может снизиться через пару месяцев самостоятельно или под действием других лечебных мероприятий. А назначив тироксин, мы, конечно, его нормализуем, доведем до волшебного «ниже 2,5», но отменить потом тироксин вряд ли сможем. И вопрос: «А нужен ли был тироксин?» – повиснет навсегда.
Поэтому лично я, сталкиваясь с субклиническим гипотиреозом, даже если антитела «зашкаливают», не тороплюсь с тироксином. Обязательно нормализую обмен железа; ликвидирую дефицит витамина D; часто назначаю физиологические дозы йода (да-да, с антителами тоже назначаю!) и по 3–4 бразильских ореха в день.
Многие коллеги со мной не согласятся, но я так действую даже в ситуации, если девушка планирует беременность. Считается, что в этом случае (при наличии антител) СК гипотиреоз сразу требует назначения тироксина. Но сами подумайте: а сколько она будет планировать? Может, 2–3 месяца, а может, год? За это время я успею ее и полечить, и понаблюдать, главное – подробно объяснить девушке, что при положительном тесте на беременность вместе с ХГЧ нужно смотреть ТТГ в крови и бежать не только к гинекологу, но и к эндокринологу.
Антитела к щитовидной железе и гипотиреоз
Вроде все уже много написано на эту тему, но, к сожалению, как показывает опыт, остается много путаницы и предпосылок для «развода» доверчивых пациентов. Поэтому давайте разбираться: что такое антитиреоидные антитела? Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз: в чем разница?
Итак, гипотиреоз – это снижение функции щитовидной железы, т. е. недостаточная выработка ею гормонов Т3 и Т4. Гипотиреоз – это не болезнь, имеющая установленную причину, механизм развития (патогенез), проявления (клиническую картину) и исход.
Гипотиреоз – это синдром, т. е. совокупность симптомов (проявлений), обусловленных сниженным уровнем гормонов щитовидной железы в организме. А вот то, по какой причине возник гипотиреоз, и будет определять, какая у человека болезнь. Например, если щитовидная железа удалена, это послеоперационный гипотиреоз, если удален или не работает гипофиз, это вторичный гипотиреоз в исходе операции или заболевания гипофиза.
Но наиболее частая причина гипотиреоза – аутоиммунное поражение щитовидной железы, то есть аутоиммунный тиреоидит (АИТ). АИТ – это уже нозологическая форма, т. е. болезнь, исходом которой становится гипотиреоз.
Теперь давайте поговорим о том, что такое аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Это заболевание, при котором аутоагрессия иммунной системы против собственной щитовидной железы приводит к снижению ее функции (гипотиреозу). При манифестном гипотиреозе ТТГ повышен, а свободный Т4 – снижен, при субклиническом гипотиреозе ТТГ – повышен, а свободный Т4 – в норме.
Диагноз АИТ может быть установлен только при наличии гипотиреоза и повышения АТ-ТПО/ТГ плюс характерных изменений щитовидной железы на УЗИ.
Наличие повышенного уровня антител при гипотиреозе (ТТГ растет, а свободный Т4 падает) лишь подтверждает аутоиммунную природу заболевания, однако не влияет на тактику лечения.
Таким образом, болезнь – АИТ, а ее последствие (исход) – гипотиреоз. Диагноз должен звучать так: первичный гипотиреоз в исходе АИТ.
Лечение любого гипотиреоза, в том числе – в исходе АИТ, одно-единственное – это назначение заместительной терапии препаратом тиреоидного гормона тироксина (Т4) или, гораздо реже, комбинированной терапии тироксином и трийодтиронином (Т3+Т4). Как правило, такая терапия назначается пожизненно, так как восстановить функционирование клеток щитовидной железы мы не можем.
Еще раз: повышенные антитела к щитовидной железе (ТПО, ТГ) – это не АИТ. Почему? Потому что до 26 % женщин и до 9 % мужчин являются носителями антитиреоидных антител. При этом гипотиреоз развивается примерно у 3–6 % женщин и 0,2 % мужчин (в возрасте после 60 лет больше, до 20 %, но это вообще другая тема, и, возможно, снижение тиреоидных гормонов в этом возрасте имеет защитное значение, в связи с чем рассматривается повышение верхней границы референса ТТГ у лиц старше 60–65 лет).
Есть исследования, которые показали, что риск развития гипотиреоза при носительстве антител к щитовидной железе составляет 2–3 % в год. Абсолютное большинство людей, имеющих повышенные титры антител к ТПО/ТГ, никогда в жизни не испытают гипотиреоза. Кроме того, мы должны понимать, что наличие антител в щитовидной железе не означает, что эти антитела разрушают железу или вообще весь организм. Ничего они не разрушают!
Они не могут навредить другим органам, так как тиреоглобулин и тиреопероксидаза – это компоненты ткани только щитовидной железы. Они также не могут разрушать ткань щитовидной железы, поскольку при АИТ щитовидную железу атакуют не антитела, а Т-лимфоциты. Просто при этом процессе в крови образуются антитела (в принципе, они могут появляться и при любом другом повреждении щитовидной железы), поэтому их используют для подтверждения АИТ как причины гипотиреоза. Да, есть данные, что если АТ-ТПО больше 500, то гипотиреоз более вероятен. Видимо, это связано с тем, что имеется активное разрушение щитовидной железы и в кровь попадает много антигенов, к которым образуются антитела.
Исходя из вышесказанного, диагноз АИТ можно поставить только на основании наличия трех критериев:
• гипотиреоз;
• антитела к ТПО/ТГ;
• характерные признаки аутоиммунного поражения ЩЖ на УЗИ.
Если есть повышенные антитела, а гормоны (ТТГ, св Т3, св. Т4) в норме – это не АИТ. Это риск АИТ и гипотиреоза, который диктует нам необходимость:
• сдавать кровь на ТТГ при появлении симптомов гипотиреоза, а в отсутствие жалоб – ежегодно;
• сдавать кровь на ТТГ при планировании беременности и контролировать ТТГ в каждом триместре беременности;
• принимать препараты йода в дозе 250 мкг/сут во время беременности и лактации (данная рекомендация актуальна и при нормальном уровне антител тоже!);
• учитывать, что большие дозы йода (более 1 мг в день) могут привести к манифестации гипотиреоза и контролировать функцию щитовидной железы;
• создавать адекватные условия для нормальной работы щитовидной железы (ликвидация дефицита йода, селена, железа, белка, витаминов группы В);
• по возможности – исключить триггерные факторы, способные «запускать» АИТ (вирусные и бактериальные инфекции, аллергии, стрессы, нерациональное питание, ожирение и другие, большинство из которых нам неведомо).
Что не нужно делать при повышении антител к ТПО/ТГ:
• Пытаться снизить антитела каким бы то ни было способом. Не нужно соблюдать мудреные диеты, если на то нет иных показаний, не нужно принимать иммуномодуляторы, иммуносупрессанты, вытяжки из щитовидной железы или крови коров, лошадиные дозы витаминов, ферментов, пептидов и прочих БАДов. Не нужно «чистить» кровь плазмаферезом, лазером или еще каким-нибудь способом!
• Контролировать уровень антител в динамике.
Однако все вокруг стремятся снизить антитела. Конечно, скажете вы, мы же снижаем аутоиммунную агрессию, риск гипотиреоза, восстанавливаем таким образом надпочечники, митохондрии, кишечник и т. д. А откуда вы это, собственно, знаете, а?
Да, есть данные о том, что витамин D, селен и безглютеновая диета способны у части людей снижать повышенные титры антител к щитовидной железе. Однако при этом гормоны щитовидной железы не меняются. Влияют ли все эти танцы с бубнами на риск гипотиреоза? Мы не знаем, так как нет таких исследований.
Поэтому если вам хочется «активничать», соблюдать диеты и принимать гору добавок ради цифры антител и мифического снижения риска – пожалуйста. Хочется снизить дозу тироксина со 100 до 75 – вперед. На аутоиммунных протоколах и диетах типа «палеоАИП» отлично худеется, поэтому неудивительно, что доза тироксина тоже уменьшается.
Не то чтобы я против разумного питания и БАДов. Нет, конечно. Разумеется, я против того, чтобы есть все подряд без разбора, валяться на диване и не спать ночами. Я против лечения здоровых людей бездоказательными методами. Если вам плохо и у вас идеальные гормоны, но повышены антитела, ищите другие причины! Железодефицит, переутомление, депрессия, стресс, инфекции, депрессия. Все что угодно! Решайте эти проблемы, отдохните, займитесь любимым делом, спортом или заведите детей, чтобы некогда было гоняться за призраками.
Главное, что необходимо понять: выявление антител к ТПО и/или ТГ при нормальном уровне гормона ТТГ не считается болезнью и не требует лечения!
Вторичный (центральный) гипотиреоз
В последнее время все чаще встречаюсь с ситуацией, когда почти нулевой уровень ТТГ в сочетании с нормальными свободными Т3 и Т4 рассматривается коллегами-эндокринологами как специфическая форма гипотиреоза – центральный гипотиреоз, при которой моментально назначают тироксин. Прямо эпидемия центральных гипотиреозов какая-то! С чего бы? Я как человек, который видел уверенный центральный гипотиреоз только после операций или облучений гипофиза, как-то сильно сомневаюсь, поэтому не могу не осветить научное (и мое) мнение на этот счет.
Будьте внимательны, если вам поставили диагноз «центральный гипотиреоз», – это редкая форма гипотиреоза, которая возникает в результате недостаточной стимуляции гипоталамусом или гипофизом нормальной щитовидной железы.
По-простому: щитовидная железа (ЩЖ) здорова, но ее «начальники» – гипоталамус или гипофиз – больны, не вышли на работу, поэтому и она не работает в полную мощность, а человек в результате страдает от нехватки гормонов ЩЖ, то есть от гипотиреоза.
Центральный гипотиреоз – редкое заболевание, его частота составляет 1 случай на 100 000 населения!
Как правило, причины центрального гипотиреоза – это либо врожденный (наследственный) дефект, который проявляется с первых дней жизни человека и сопровождается рядом других пороков развития; либо какое-то поражение отделов мозга, где находятся гипофиз и гипоталамус (например, операция, опухоль, серьезная травма и т. д.).
Лечение гипотиреоза
• прибавка массы тела и т. д.
Эти жалобы потенциально могут быть обусловлены недостатком тиреоидных гормонов. Но могут быть связаны и с другими проблемами. Поэтому перед доктором встает вопрос: лечить или не лечить и как лечить субклинический гипотиреоз, чтобы максимально улучшить качество жизни пациента.
Для начала хорошо бы разобраться, что становится причиной СК.
1. Чаще всего это аутоиммунный тиреоидит, и тогда в анализах крови будет видно повышение титра антител к ТПО и/или тиреоглобулину (реже), а на УЗИ – диффузные изменения щитовидной железы со снижением ее эхогенности, с увеличением объема или без такового. Если антитела к щитовидной железе не повышены, как правило, можно лишь догадываться о том, что препятствует нормальному функционированию щитовидной железы.
2. В том числе, как ни странно, несколько повышенный ТТГ может быть вариантом нормы для данного конкретного человека (да-да, и не нужно кидать в меня камнями со стороны сторонников снижения верхней границы референса ТТГ до 2,5!). В референсный интервал укладывается лишь 95 % здоровых людей, поэтому чисто теоретически каждый может попасть в 2,5 % тех, для кого ТТГ выше 4,0 – норма.
3. Конечно, поставив диагноз СК, эндокринолог не рассчитывает на эти 2,5 %, поэтому начинает думать дальше. Если антитела не повышены, то причинами недостаточной функции щитовидной железы может являться ее гипоплазия (недоразвитие), мутация гена рецептора ТТГ (редко) или банальный дефицит нутриентов, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов.
4. Субклинический гипотиреоз может быть связан с дефицитом:
• йода;
• селена;
• витамина D;
• железа;
• а также с белково-энергетической недостаточностью.
Какие существуют официальные рекомендации по лечению субклинического гипотиреоза (СК)?
1. У молодых людей (условно – до 70 лет) впервые выявленный СК с ТТГ от 4 до 10, как правило, не требует лечения. Рекомендуется перепроверить ТТГ, своб. Т4 и АТ-ТПО/ТГ через 2–3 мес. Примерно в половине случаев ТТГ самостоятельно нормализуется!
2. Если у человека есть «гипотиреоидные» жалобы, ему назначают «пробную» терапию тироксином на 3 месяца, и если она поможет, то ее продолжают, нет – отменяют.
3. Если врач принял решение не лечить, а наблюдать, то дальнейший контроль ТТГ и свободного Т4 производится раз в 6 месяцев. При ТТГ выше 10 у молодых людей рекомендуют начать заместительную терапию тироксином независимо от клинической симптоматики и уровня свободном Т4.
4. У пожилых (старше 70 лет) ТТГ до 10, как правило, наблюдают, при ТТГ выше 10 терапия рекомендована при наличии выраженной симптоматики или высокого сердечно-сосудистого риска.
Теперь, с вашего позволения, чуть-чуть моих мыслей по этому поводу. Во-первых, в последнее время я очень часто вижу, что людям с впервые выявленным СК назначают тироксин. Иногда даже без анализа на антитела. Я в корне не согласна с этим, потому что, как я уже говорила, ТТГ может быть 4–5 всю жизнь или может снизиться через пару месяцев самостоятельно или под действием других лечебных мероприятий. А назначив тироксин, мы, конечно, его нормализуем, доведем до волшебного «ниже 2,5», но отменить потом тироксин вряд ли сможем. И вопрос: «А нужен ли был тироксин?» – повиснет навсегда.
Поэтому лично я, сталкиваясь с субклиническим гипотиреозом, даже если антитела «зашкаливают», не тороплюсь с тироксином. Обязательно нормализую обмен железа; ликвидирую дефицит витамина D; часто назначаю физиологические дозы йода (да-да, с антителами тоже назначаю!) и по 3–4 бразильских ореха в день.
Многие коллеги со мной не согласятся, но я так действую даже в ситуации, если девушка планирует беременность. Считается, что в этом случае (при наличии антител) СК гипотиреоз сразу требует назначения тироксина. Но сами подумайте: а сколько она будет планировать? Может, 2–3 месяца, а может, год? За это время я успею ее и полечить, и понаблюдать, главное – подробно объяснить девушке, что при положительном тесте на беременность вместе с ХГЧ нужно смотреть ТТГ в крови и бежать не только к гинекологу, но и к эндокринологу.
Антитела к щитовидной железе и гипотиреоз
Вроде все уже много написано на эту тему, но, к сожалению, как показывает опыт, остается много путаницы и предпосылок для «развода» доверчивых пациентов. Поэтому давайте разбираться: что такое антитиреоидные антитела? Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз: в чем разница?
Итак, гипотиреоз – это снижение функции щитовидной железы, т. е. недостаточная выработка ею гормонов Т3 и Т4. Гипотиреоз – это не болезнь, имеющая установленную причину, механизм развития (патогенез), проявления (клиническую картину) и исход.
Гипотиреоз – это синдром, т. е. совокупность симптомов (проявлений), обусловленных сниженным уровнем гормонов щитовидной железы в организме. А вот то, по какой причине возник гипотиреоз, и будет определять, какая у человека болезнь. Например, если щитовидная железа удалена, это послеоперационный гипотиреоз, если удален или не работает гипофиз, это вторичный гипотиреоз в исходе операции или заболевания гипофиза.
Но наиболее частая причина гипотиреоза – аутоиммунное поражение щитовидной железы, то есть аутоиммунный тиреоидит (АИТ). АИТ – это уже нозологическая форма, т. е. болезнь, исходом которой становится гипотиреоз.
Теперь давайте поговорим о том, что такое аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Это заболевание, при котором аутоагрессия иммунной системы против собственной щитовидной железы приводит к снижению ее функции (гипотиреозу). При манифестном гипотиреозе ТТГ повышен, а свободный Т4 – снижен, при субклиническом гипотиреозе ТТГ – повышен, а свободный Т4 – в норме.
Диагноз АИТ может быть установлен только при наличии гипотиреоза и повышения АТ-ТПО/ТГ плюс характерных изменений щитовидной железы на УЗИ.
Наличие повышенного уровня антител при гипотиреозе (ТТГ растет, а свободный Т4 падает) лишь подтверждает аутоиммунную природу заболевания, однако не влияет на тактику лечения.
Таким образом, болезнь – АИТ, а ее последствие (исход) – гипотиреоз. Диагноз должен звучать так: первичный гипотиреоз в исходе АИТ.
Лечение любого гипотиреоза, в том числе – в исходе АИТ, одно-единственное – это назначение заместительной терапии препаратом тиреоидного гормона тироксина (Т4) или, гораздо реже, комбинированной терапии тироксином и трийодтиронином (Т3+Т4). Как правило, такая терапия назначается пожизненно, так как восстановить функционирование клеток щитовидной железы мы не можем.
Еще раз: повышенные антитела к щитовидной железе (ТПО, ТГ) – это не АИТ. Почему? Потому что до 26 % женщин и до 9 % мужчин являются носителями антитиреоидных антител. При этом гипотиреоз развивается примерно у 3–6 % женщин и 0,2 % мужчин (в возрасте после 60 лет больше, до 20 %, но это вообще другая тема, и, возможно, снижение тиреоидных гормонов в этом возрасте имеет защитное значение, в связи с чем рассматривается повышение верхней границы референса ТТГ у лиц старше 60–65 лет).
Есть исследования, которые показали, что риск развития гипотиреоза при носительстве антител к щитовидной железе составляет 2–3 % в год. Абсолютное большинство людей, имеющих повышенные титры антител к ТПО/ТГ, никогда в жизни не испытают гипотиреоза. Кроме того, мы должны понимать, что наличие антител в щитовидной железе не означает, что эти антитела разрушают железу или вообще весь организм. Ничего они не разрушают!
Они не могут навредить другим органам, так как тиреоглобулин и тиреопероксидаза – это компоненты ткани только щитовидной железы. Они также не могут разрушать ткань щитовидной железы, поскольку при АИТ щитовидную железу атакуют не антитела, а Т-лимфоциты. Просто при этом процессе в крови образуются антитела (в принципе, они могут появляться и при любом другом повреждении щитовидной железы), поэтому их используют для подтверждения АИТ как причины гипотиреоза. Да, есть данные, что если АТ-ТПО больше 500, то гипотиреоз более вероятен. Видимо, это связано с тем, что имеется активное разрушение щитовидной железы и в кровь попадает много антигенов, к которым образуются антитела.
Исходя из вышесказанного, диагноз АИТ можно поставить только на основании наличия трех критериев:
• гипотиреоз;
• антитела к ТПО/ТГ;
• характерные признаки аутоиммунного поражения ЩЖ на УЗИ.
Если есть повышенные антитела, а гормоны (ТТГ, св Т3, св. Т4) в норме – это не АИТ. Это риск АИТ и гипотиреоза, который диктует нам необходимость:
• сдавать кровь на ТТГ при появлении симптомов гипотиреоза, а в отсутствие жалоб – ежегодно;
• сдавать кровь на ТТГ при планировании беременности и контролировать ТТГ в каждом триместре беременности;
• принимать препараты йода в дозе 250 мкг/сут во время беременности и лактации (данная рекомендация актуальна и при нормальном уровне антител тоже!);
• учитывать, что большие дозы йода (более 1 мг в день) могут привести к манифестации гипотиреоза и контролировать функцию щитовидной железы;
• создавать адекватные условия для нормальной работы щитовидной железы (ликвидация дефицита йода, селена, железа, белка, витаминов группы В);
• по возможности – исключить триггерные факторы, способные «запускать» АИТ (вирусные и бактериальные инфекции, аллергии, стрессы, нерациональное питание, ожирение и другие, большинство из которых нам неведомо).
Что не нужно делать при повышении антител к ТПО/ТГ:
• Пытаться снизить антитела каким бы то ни было способом. Не нужно соблюдать мудреные диеты, если на то нет иных показаний, не нужно принимать иммуномодуляторы, иммуносупрессанты, вытяжки из щитовидной железы или крови коров, лошадиные дозы витаминов, ферментов, пептидов и прочих БАДов. Не нужно «чистить» кровь плазмаферезом, лазером или еще каким-нибудь способом!
• Контролировать уровень антител в динамике.
Однако все вокруг стремятся снизить антитела. Конечно, скажете вы, мы же снижаем аутоиммунную агрессию, риск гипотиреоза, восстанавливаем таким образом надпочечники, митохондрии, кишечник и т. д. А откуда вы это, собственно, знаете, а?
Да, есть данные о том, что витамин D, селен и безглютеновая диета способны у части людей снижать повышенные титры антител к щитовидной железе. Однако при этом гормоны щитовидной железы не меняются. Влияют ли все эти танцы с бубнами на риск гипотиреоза? Мы не знаем, так как нет таких исследований.
Поэтому если вам хочется «активничать», соблюдать диеты и принимать гору добавок ради цифры антител и мифического снижения риска – пожалуйста. Хочется снизить дозу тироксина со 100 до 75 – вперед. На аутоиммунных протоколах и диетах типа «палеоАИП» отлично худеется, поэтому неудивительно, что доза тироксина тоже уменьшается.
Не то чтобы я против разумного питания и БАДов. Нет, конечно. Разумеется, я против того, чтобы есть все подряд без разбора, валяться на диване и не спать ночами. Я против лечения здоровых людей бездоказательными методами. Если вам плохо и у вас идеальные гормоны, но повышены антитела, ищите другие причины! Железодефицит, переутомление, депрессия, стресс, инфекции, депрессия. Все что угодно! Решайте эти проблемы, отдохните, займитесь любимым делом, спортом или заведите детей, чтобы некогда было гоняться за призраками.
Главное, что необходимо понять: выявление антител к ТПО и/или ТГ при нормальном уровне гормона ТТГ не считается болезнью и не требует лечения!
Вторичный (центральный) гипотиреоз
В последнее время все чаще встречаюсь с ситуацией, когда почти нулевой уровень ТТГ в сочетании с нормальными свободными Т3 и Т4 рассматривается коллегами-эндокринологами как специфическая форма гипотиреоза – центральный гипотиреоз, при которой моментально назначают тироксин. Прямо эпидемия центральных гипотиреозов какая-то! С чего бы? Я как человек, который видел уверенный центральный гипотиреоз только после операций или облучений гипофиза, как-то сильно сомневаюсь, поэтому не могу не осветить научное (и мое) мнение на этот счет.
Будьте внимательны, если вам поставили диагноз «центральный гипотиреоз», – это редкая форма гипотиреоза, которая возникает в результате недостаточной стимуляции гипоталамусом или гипофизом нормальной щитовидной железы.
По-простому: щитовидная железа (ЩЖ) здорова, но ее «начальники» – гипоталамус или гипофиз – больны, не вышли на работу, поэтому и она не работает в полную мощность, а человек в результате страдает от нехватки гормонов ЩЖ, то есть от гипотиреоза.
Центральный гипотиреоз – редкое заболевание, его частота составляет 1 случай на 100 000 населения!
Как правило, причины центрального гипотиреоза – это либо врожденный (наследственный) дефект, который проявляется с первых дней жизни человека и сопровождается рядом других пороков развития; либо какое-то поражение отделов мозга, где находятся гипофиз и гипоталамус (например, операция, опухоль, серьезная травма и т. д.).
Лечение гипотиреоза